Efecto del tratamiento con altas presiones hidrostáticas en la neurotoxicidad del ácido okadaico. Evaluación en cultivos de células granulares de cerebelo de rata Wistar.

Abstract

Existe una gran diversidad de toxinas marinas que son producidas por diferentes tipos de algas. Dichas toxinas pueden acumularse dentro de moluscos y pescados cuya dieta es a base de algas. Esto representa un riesgo de salud para los consumidores de productos marinos ya que están expuestos a las toxinas que se han acumulado en la carne. El ácido okadaico (OKA) es una de las principales toxinas que se acumula en moluscos, y es responsable de ocasionar envenenamiento diarreico en humanos. El OKA es un fuerte inhibidor de proteínas fosfatasa, las cuales son responsables de controlar varios mecanismos moleculares dentro de las células. Si bien los síntomas son raramente letales, la contaminación de productos marinos con OKA ocasiona grandes pérdidas económicas. Debido a esto, es deseable buscar tratamientos que permitan detoxificar los moluscos. Lamentablemente tratamientos comunes en la industria alimentaria, tal como la cocción, no han sido capaces de eliminar el OKA de los moluscos. Las altas presiones hidrostáticas (APH) son una alternativa de tratamiento que podrían ser útiles para eliminar el OKA, con el beneficio adicionar de no alterar las propiedades sensoriales del molusco. En este trabajo se evaluó el efecto del tratamiento con APH en la toxicidad del OKA, considerando que en estudios previos se presentaron las primeras evidencias de que las APH pueden reducir la toxicidad del OKA. Se realizó el tratamiento con APH de soluciones de OKA a presión de 600 MPa durante 30 minutos, utilizando cuatro equipos de APH diferentes. La temperatura inicial del tratamiento fue de 25 ºC en todas las cosas, con excepción de un tratamiento único a temperatura inicial de 10 ºC. Se evaluó la toxicidad de las muestras de OKA (concentración 5 nM) con y sin tratamiento APH en cultivos primarios de neuronas de cerebelo de rata. Los resultados obtenidos indicaron que no existió diferencia significativa entre la neurotoxicidad del OKA sin tratamiento y la neurotoxicidad del OKA con tratamiento APH a 25 ºC. No obstante, se observó una reducción notable de la neurotoxicidad de muestras de OKA con tratamiento APH a 10 ºC. Esta disminución de la toxicidad a causa del tratamiento con APH se relacionó con una reducción de la activación de la apoptosis durante las primeras 24 horas de exposición de las células a la toxina, manteniendo el estado sano del núcleo celular y la estabilidad del ADN durante este periodo. Se concluyó que las APH a condiciones de 600 MPa y 30 minutos pueden reducir la neurotoxicidad del OKA cuando el tratamiento es realizado a temperaturas de refrigeración (10 ºC) pero no a temperaturas de nivel ambiente (25 ºC). Esta reducción de la toxicidad puede atribuirse a una disminución de la capacidad del OKA de interactuar con proteínas fosfatasas debido al tratamiento con APH, lo cual implica un posible cambio en el OKA que impida que la toxina interactúe correctamente con las fosfatasas.